各位老铁们，大家好，今天由我来为大家分享多囊卵巢三个诊断标准，以及多囊卵巢三个诊断标准比值的相关问题知识，希望对大家有所帮助。如果可以帮助到大家，还望关注收藏下本站，您的支持是我们最大的动力，谢谢大家了哈，下面我们开始吧！
多囊卵巢综合征的鉴别诊断
1.库欣综合征
各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。典型表现有满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤紫纹，多毛，痤疮，高血压以及骨质疏松，糖耐量异常，皮肤色素沉着，多伴有男性化表现。实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜节律消失，尿游离皮质醇增高。过夜小剂量地塞米松抑制实验是筛选本病的简单方法，如用药后皮质醇下降50%（L），可排除库欣综合征，如皮质醇>390nmol/L，又无引起假阳性的因素存在，则可能是库欣综合征。
2.先天性肾上腺皮质增生（CAH）
属常染色体隐性遗传病。最多见的为先天性21-羟化酶及11β-羟化酶缺乏症。此类患者不能合成糖皮质激素，垂体ACTH失去抑制，肾上腺皮质增生，造成酶前代谢产物——17α-羟孕酮、17α-羟孕烯醇酮及其代谢产物孕三醇堆积，雄激素分泌增多。患者染色体46，XX，性腺为卵巢，内生殖器有子宫及输卵管，但在过多雄激素的作用下外生殖器和第二性征有不同程度的男性化表现，因胎儿期已受过多雄激素影响，故出生时已出现生殖器发育的异常。少数患者为迟发性肾上腺皮质增生，临床表现多延迟到青春期后出现，可表现为缓慢性进行性多毛、月经稀发、无明显生殖器畸形。实验室检查显示血清T和A水平升高（T>2.8nmol/L，A>9.5nmol/L），血清皮质醇水平多正常，17α-羟孕酮升高（>9.1nmol/L），但迟发性患者17α-羟孕酮的基础水平可在正常范围内，但ACTH兴奋试验后其水平显著高于正常，此最具诊断价值。
3.卵巢男性化肿瘤
此类肿瘤包括睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤。多发生于30～50岁之间。患者发病前月经及生育能力正常，发病后出现明显的男性化表现、闭经和不孕。实验室检查雄激素水平升高，主要是T和A升高（T>7nmol/L，A>21nmol/L），且大多数肿瘤分泌雄激素既不受ACTH的调节，也不受促性腺激素的调节。B超是检查此病的较好方法，CT或MRI也可协助诊断。
4.肾上腺肿瘤
肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素增多，肿瘤的生长和分泌功能为自主性，不受垂体ACTH的控制，也不受外源性糖皮质激素的抑制。对于外源性ACTH的刺激，肾上腺癌一般不反应，腺瘤有时可反应。患者多毛及其男性化表现发展迅速，并伴有糖皮质激素或盐皮质激素分泌过多所致的周身代谢异常。CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感，可定位并显示对侧肾上腺萎缩。
5.卵泡膜细胞增生征
这种病变类似于PCOS，但有所区别。在卵巢间质中，有弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛，分泌过多的雄激素。卵巢卵泡少，原始卵泡由于脂肪性变而退化，故数目较PCOS少。间质增生显著，卵巢更为实性。
6.高泌乳素血症
有研究发现肾上腺细胞膜上有泌乳素受体，泌乳素可刺激肾上腺雄激素的分泌，泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高，此症患者肥胖通常是弥漫性肥胖，下半身肥胖多明显。另外约20%的垂体泌乳素腺瘤妇女有多毛症和痤疮。
7.药物因素
主要是雄激素，其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。可出现多毛，表现为女性出现胡须、体毛增多，甚至其他男性化表现。非激素类药物，如苯妥英钠、大仑丁、二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发，特点是停药后症状逐渐消失，用药史是诊断的主要依据。
8.中枢神经性因素
某些脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤等疾病，可促使雄激素分泌增多，而出现多毛，通常无其他男性化表现。
9.应激因素
应激时，下丘脑的促肾上腺激素释放激素（CRH）增加，使垂体分泌ACTH增加，对肾上腺皮质产生过度刺激，可出现雄激素增加。
10.妊娠期高雄激素表现
妊娠期大量的绒毛膜促性腺激素可使卵巢有极度的黄素化或刺激门细胞，产生雄激素增加，引起多毛。
11.异位ACTH肿瘤
临床上较少见，是由于肾上腺以外的癌瘤产生有生物活性的ACTH，刺激肾上腺皮质增生。最常见的是肺燕麦细胞癌（约占50%），其次为胸腺瘤和胰腺瘤（各约占10%），其他还有起源于神经脊组织的瘤、甲状腺髓样癌等。
多囊卵巢综合症诊断标准
多囊卵巢综合征（polycysticovariansyndrome，PCOS）是一种常见的妇科内分泌疾病，累及5%～10%的育龄妇女（中国尚无确切患病率报道），占无排卵性不孕症患者的30%～60%。
PCOS集合了一组多样的、多系统的慢性内分泌紊乱，如月经不规律、多毛、肥胖、高脂血症、高雄激素化的各种表现，襄状卵泡、胰岛素抵抗和不孕等，多数患者只突出表现其中几种，临床异质性是目前没有统一诊断标准的主要原因。目前国际上关于PCOS的诊断标准主要有以下三种：
1.NIH1990标准。
1990年美国卫生组织/美国儿童健康和人类发展组织（NIH/NICHD）制定了第一个受到广泛认可的PCOS诊断标准：（1）高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症；（2）慢性无排卵；（3）除外具有这些症状的其他相关疾病，如高泌乳素血症和甲状腺疾病、先天性肾上腺皮质增生。
需注意的是，在该诊断标准中，卵巢多囊样的改变（polycysticovary，PCO）并未被作为诊断的标准，且该标准并未对标准的每一项做出明确解释。因此，各国科学家也有许多争议，直至2003年「PCOS鹿持丹诊断标准」前许多国家仍沿用自己的一些PCOS诊断标准。
2.ESHRH/ASRM（Rotterdam）2003标准
2003年由欧洲人类生殖和胚胎学会（theEuropeanSocietyofHumanReproductionandEmbryology，ESHRE）与美国生殖医学学会（AmericanSocietyforReproductiveMedicine，ASRM）发起的鹿特丹PCOS专题会议对美国NIH诊断标准进行了修订，并制定了「PCOS鹿特丹诊断标准」：
（1）有高雄激素的临床表现和/或生化改变；
（2）稀发排卵或无排卵；
（3）PCO：超声提示卵巢体积≥10mL（卵巢体积=0.5x长x宽x厚），和/或同一个切面上直径2～9mm的卵泡数>12个。
在该诊断标准中患者只需满足卵巢功能异常、高雄激素和PCO三条中的两条即可确立诊断。当然PCOS诊断仍是一项排除性诊断，任何可导致PCOS表型的其他疾病均应排除。
鹿特丹标准在NIH标准表型上增加PCO这一指标，是对原有标准的扩充，从而使得诊断为PCOS的群体大大增加。但有学者认为，该标准过于宽泛，在临床应用过程中可能使部分无生育障碍或内分泌异常的女性被诊断为PCOS而接受了不恰当的治疗。但至目前为止，该标准依然是国际应用最广泛的诊断标准。
3.AES2006标准
由于卵巢多囊表现也见于正常女性，卵泡的大小和多囊的判断由于B超检査人员的不同，可能存在偏倚。而且新的RotterdamCriteria诊断，有相当一部分患者并没有典型的PCOS的代谢异常。鉴于此，AES的诊断又重新突出了高雄激素血症在诊断PCOS中的地位。AES标准：
（1）多毛和/或高雄激素血症；
（2）稀发排卵或无排卵和/或PCO；
（3）排除其他相关疾病。
该标准强调临床或生化的高雄激素特征是必须的，稀发排卵或不排卵和PCO两者有一即可诊断PCOS。该标准可以说是对NIH标准诊断人群的相对放宽，而对Rotterdam诊断标准人群的进一步限制。
4.2013AES指南
该指南沿用2003年鹿特丹诊断标准，并对各标准作了详细定义及描述。即符合以下3条中的2条，并排除其他疾病导致的类似临床表现，即可诊断PCOS：
①雄激素过多的临床和/或生化表现，
②稀发排卵或无排卵；
③卵巢多囊样改变。
如果患者存在高雄激素的临床表现，且合并女性男性化，那么血清雄素测定可以不作为诊断必需。如存在多毛、痤疮、雄激素性脱发雄激素过多的临床表现，血清总睾酮、生物活性睾酮或游离睾酮升高即可认为高雄激素血症；排卵异常可表现为月经稀发（>35d）或频发（<21d），偶尔月经周期正常，仍无排卵；卵巢多囊样改变，即单侧卵巢体积增大超过10mL（排除囊肿及优势卵泡）和/或单侧卵巢内有超过12个的直径2～9mm卵泡。
此外，该指南对于非育龄女性，如青春期、围绝经期及绝经后女性，PCOS诊断提出侧重点与育龄期有所不同。对于青春期女性，建议诊断应基于临床和/或生化高雄激素表现及持续性稀发月经，并除外其他原因异致的高雄激素表现。初潮期月经稀发比较常见，月经初潮第1年85%月经周期为无排卵，第三年为59%，到第6年降为25%。有近2/3的青春期PCOS患者会有月经的问题，1/3会表现为闭经或频发的功能失调性出血。
多囊卵巢有哪些诊断标准
想要诊断是不是多囊卵巢综合征引起的，那么首先要了解卵巢体积，如果一直增大或者有10m以上这种情况，就要考虑是多囊卵巢综合征。
同时也需要监测卵泡，一般在12个卵泡以上就有可能是多囊卵巢综合征引起的。除此之外也需要查内分泌，还有B超以及腹腔镜。
PCOS患者的雄激素水平要高于正常人，而雄激素会干扰排卵，故会导致患者出现月经不调。有的人表现为月经量少甚至闭经，也有少数病人表现为月经过多。
高水平的雄激素会导致皮肤油脂分泌增加，以痤疮和黑棘皮症为代表。痤疮经常沿下巴分布。黑棘皮病和胰岛素抵抗相关，表现为局部皮肤发黑的天鹅绒样改变，常见于颈后、腋下、外阴区。
好了，文章到此结束，希望可以帮助到大家。
