老铁们，大家好，相信还有很多朋友对于慢性荨麻疹发展到晚期会怎样和慢性荨麻疹发展到晚期会怎样 眼睛的相关问题不太懂，没关系，今天就由我来为大家分享分享慢性荨麻疹发展到晚期会怎样以及慢性荨麻疹发展到晚期会怎样 眼睛的问题，文章篇幅可能偏长，希望可以帮助到大家，下面一起来看看吧！
荨麻疹晚期症状有什么表现
荨麻疹是常见皮肤科疾病中的一种，大家要多重视荨麻疹。接下来，就让专家们来为大家分析介绍下，
荨麻疹晚期症状
1.荨麻疹晚期症状皮疹为风团、潮红斑，大小不等，形状各异。常突然发生，成批出现，数小时后又迅速消退，消退后不留痕迹。但可反复发作;
2.自觉瘙痒，可伴有腹痛、恶心、呕吐和胸闷、心悸、呼吸困难，少数有发热、关节肿胀、低血压、休克、喉头水肿窒息症状等荨麻疹晚期症状;
3.病程长短不一，急性荨麻疹病程在1个月以内;超过1个月为慢性;
4.皮肤划痕试验部分病例呈阳性反应，这就是荨麻疹晚期症状;
5.临床的特殊类型：(1)蛋白湅荨麻疹是蛋白湅直接通过肠粘膜吸收所致的抗原-抗体反应;(2)寒冷性荨麻疹又可分为家族性寒冷性荨麻疹和获得性寒冷性荨麻疹，是由寒冷所致的物理性荨麻疹;(3)热性荨麻疹又可分为获得性和遗传性两种，接触热水后在接触部位出现风团;(4)胆碱能性荨麻疹，在热、精神紧张和运动后诱发，多见于躯干和四肢近端，皮疹为1-2mm大小的风团，周围有红晕;(5)日光性荨麻疹，女性发病较多，暴露日光后发病，皮疹局限于暴露部位;(6)压迫性荨麻疹，在较丘疹性荨麻疹重和较久压迫4-6小时后发病，受压部位出现弥漫性、水肿性、疼痛性斑块;(7)水源性荨麻疹，在接触水和汗水后于毛孔周围引起细小剧痒风团;(8)血清病性荨麻疹，其病因为接触异体血清、疫苗、药物等，引起的抗原抗体复合物反应，临床表现为发热、皮疹、关节炎和淋巴结病;(9)自身免疫性黄体酮性荨麻疹，发生于月经前期和中期，是由黄体酮所致。
以上内容就是专家为大家所介绍的荨麻疹晚期症状，大家要注意一下，希望能对您有所帮助，如您对荨麻疹晚期症状还有其他疑问，请咨询在线专家，专家将为您作出详细解答。
什么是荨麻疹
一到春季，随着气候变化，荨麻疹的病友们开始进入全年最难熬的时期。在这期间，会时不时突发满身风团，很多人伴有不定时发作的瘙痒，时不时就要挠一下，越挠越痒、越痒越挠……荨麻疹如影随形，严重影响荨麻疹患者的健康和生活，却又无可奈何，真是痛苦到了极点。
荨麻疹俗称风疹块，是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应，它不仅会影响外观，而且还会带来难耐的瘙痒感，简直是痛苦不堪。这种由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应，虽然可在2～24小时内消退，但反复发生新的皮疹，病情反复数日甚至是数月，令人厌恶至极。那么面对瘙痒难忍的荨麻疹，我们应该如何缓解症状呢？
首先我们看一下导致荨麻疹的病因有哪些？
一、外因
1、重口味。很多人喜欢吃“重口味”的食物，而这种油腻、过咸、过甜的食物吃太多容易诱发诸如荨麻疹等变态反应性皮肤病，或使其加重。因此，对过敏体质者来说，应避免辛辣刺激之品，饮食宜清淡。荨麻疹病人一定切忌暴饮暴食。
2、生活不规律。在生活压力本来就大的情况下，又不能做到好好休息，自然会导致身体方面会出现问题。如果朋友们常年都承受着重压，并且生活也不规律的话，那么不管是男性还是女性，内分泌系统都会或多或少地出现紊乱的情况，在这样的身体状态下自然也是容易导致荨麻疹产生的。
3、抓挠。瘙痒是皮肤病最常见的临床症状，皮肤痒了就会产生搔抓的欲望，痒的很难受的时候，一点儿不搔抓是不现实的，但是过度搔抓会加重皮肤病。在治疗的同时，要尽可能避免搔抓，瘙痒剧烈时可及时服药或涂药止痒。
4、治疗期间缺少护理。荨麻疹复发的病因比较复杂，荨麻疹患者不仅要坚持正确治疗，还要做好护理工作，这样可以降低疾病的复发几率，患者治疗过程中护理不当也会导致疾病反复发作，所以患者应该要坚持正确的护理，这样可以减少疾病复发的几率。
二、内因
1、免疫失衡。免疫学家研究发现，真正过敏的问题是免疫功能，免疫细胞上存在了过敏原抗体，这此抗体是永久存在的，所以，每当过敏原来临的时候，就会与免疫球蛋白上的IGE抗体结合，从而发生抗原抗体结合的过敏反应，那想减少过敏反应，就得减少过敏原或过敏IGE抗体这两种关键因素，过敏原是外源性物质，是不可控的，而IGE抗体是可以减少的，只要减少了过敏原IGE抗体，就减少了与过敏原结合的数量，自然就会减轻过敏反应。
2、药物滥用。乱用药物因滥用药物而导致荨麻疹加重等现象比比皆是。尤其是乱用激素类药物治疗，容易产生依赖性，容易导致荨麻疹反复发作，如果用激素类药物治疗，前期治疗效果会比较好，一旦停药，往往很容易出现再次复发，甚至还会加重病情。
根据病因，我们有哪些办法可以缓解荨麻疹症状？
1、查出过敏原
先仔细回想在出现过敏前是否都固定接触过某种物质，比如宠物，油漆，药品等，接触量，接触时间长短、接触方式、过去有无类似发疹情况等。从中分析与哪种物质可能有关，一旦找到过敏原因，应避免再次接触该物质。
2、调节免疫、改善过敏体质治疗
荨麻疹治疗可服用抗过敏药物，但是不可一直服用。抗过敏药物有镇静大脑的作用，服用后容易感觉到想睡觉，长期服用这些药物，对身体健康不利。所以治疗荨麻疹的关键在调整免疫，调整过敏体质。
医学研究机构发现，欣、敏、康抗过敏益生菌可以减少血清IGE抗体，调节免疫功能，增强机体免疫抗敏能力。从根本上提升免疫抗过敏功能，改善过敏体质，为减少过敏性疾病的发病率发挥着重要的作用。
抗过敏益生菌可参与IgE介导的免疫变态反应，通过测定人类树突状细胞与抗过敏益生菌共同培养后，对白介素（IL-12)的分泌调控的Th1免疫能力的作用从而筛选出具有抗过敏能力的抗过敏益生菌菌株利用活性的、无致病性的微生物来改善人体最大的免疫器官—肠道微生物的生态平衡，进而促进免疫耐受功能，所含唾液乳杆菌拥有降低血清IgE过敏抗体的国际专利认证，连续补充三个月以上使得身体中的IgE浓度降低，这样一来使过敏原无法与体内的IgE抗体结合，从而不再发生过敏的系列生化反应。因此，欣、敏、康益生菌能够对抗IgE抗体，调整过敏体质，而药物只能就症状做缓解，无法调整过敏体质。做到抗过敏药物与抗过敏益生菌降IgE抗体免疫疗法的有效结合亦可产生理想的康复结果，最终可缩短治疗过敏疾病发作，减少过敏复发率。
3、注意饮食
饮食应清淡，少吃油腻、生冷、辛辣等刺激性食物，因为这些食物都会对敏感肌肤造成极大的破坏；也尽量不要吃易引发过敏的食物，如：海产品、壳类食物、葱、蒜、洋葱、韭菜、羊肉等，酒类也要避免。
4、加强日常护理
要减少外部刺激。气温过冷和过热或者紫外线过强等因素都会刺激到患处皮肤，就会导致病情加重。荨麻疹患者在平时一定要注意防晒，天冷时注意适当增加衣物，防止感冒和荨麻疹的病情恶化。
保证一定的睡眠和休息，发作期不要参加体育活动；在缓解期可参加适当的户外活动，以增强机制免疫力，但应避免剧烈运动。
注意保持室内通风和适当的温度、湿度，避免冷空气刺激及接触易引起过敏的尘螨、花粉、皮毛、食物、药物等，避开二手烟。
什麽是麻疹
麻疹是以往儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，临床上以发热、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹为特征。我国自20世纪60年代始广泛应用减毒活疫苗以来，麻疹发病率已显著下降。
【病因】
麻疹病毒属副粘病毒科，呈球形颗粒，直径约100－250nm，有6种结构蛋白；在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。在人胚胎或猴肾组织中培养5－10天时，细胞出现病理改变，可见多核巨细胞伴核内嗜酸性包涵体。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。病毒不耐热，对日光和消毒剂均敏感，但在低温中能长期保存。
【流行病学】
麻疹患者是惟一的传染源，患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性，病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。本病传染性极强，易感者接触后90％以上均发病，过去在城市中每2~3年流行一次，l－5岁小儿发病率最高。麻疹减毒活疫苗使用后，发病率已下降，但因免疫力不持久，故发病年龄后移。目前发病者在未接受疫苗的学龄前儿童、免疫失败的十几岁儿童和青年人中多见，甚至可形成社区内的流行。
婴儿可从胎盘得到母亲抗体，生后4－6月内有被动免疫力，以后逐渐消失；虽然绝大部分婴儿在9个月时血内的母亲抗体已测不出，但有些小儿仍可持续存在，甚至长达15个月，会影响疫苗接种。易感母亲的婴儿对麻疹无免疫力，可在分娩前、后得病。
【发病机制】
当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液；此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天，大量进人血液，此即为临床前驱期。在此时期，患儿全身组织如呼吸道上皮细胞和淋巴组织内均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和体液中，此时传染性最强。皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100％阳性，临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。10％的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多，50％在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1％有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后，此时血清中抗体已增高，且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。
亚急性硬化性全脑炎，又称Dawsonencephalites。在患麻疹之后若干年发生，曾提出病毒突变、病毒株特殊毒力或是第二个病毒感染促进慢性麻疹脑炎等发病机制，但都不能证实。最近研究发现SSPE病人系脑细胞的M蛋白（matrix）合成过程中翻译受阻所造成。由于此蛋白是病毒装配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致本病。
【病理】
麻疹是全身性疾病，其病理改变可出现于全身各个系统，其中以网状内皮系统和呼吸系统最为明显。全身淋巴系统出现增生，在淋巴结、扁桃体、肝、脾和胸腺等处可见多核巨细胞。在皮肤、眼结合膜、鼻咽部、支气管、肠道粘膜特别是阑尾等处可见有单核细胞增生及围绕在毛细血管周围的多核巨细胞，淋巴样组织肥大。颊粘膜下层的微小分泌腺发炎，其病变内有浆液性渗出及内皮细胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的间质性肺炎为Hecht巨细胞肺炎，而支气管肺炎则是继发的细菌感染。SSPE病变早期可见脑膜轻度炎症，全脑炎累及皮质和皮质下灰质及白质，在血管周围有浆细胞和淋巴细胞围绕，胶质细胞常增生。疾病后期有神经元退行性变、神经元缺失和髓鞘缺失，在神经元、星状细胞的核内可见核内包涵体。在电镜下，包涵体呈管状结构，是副粘病毒核衣壳的典型表现。这些损害在脑内分布不均匀，且在病程早、晚期的改变也不一致，故脑活检无诊断意义。
【临床表现】
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潜伏期一般为10~14天，亦有短至1周左右。在潜伏期内可有轻度体温上升。
2、前驱期也称发疹前期，一般为3~4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状：①发热，见于所有病例，多为中度以上发热；②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线（Stimson线），对诊断麻疹极有帮助。③Koplik斑，在发疹前24~48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失可留有暗红色小点；④偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；⑤部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有消化系统症状。
3、出疹期多在发热后3~4天出现皮疹。体温可突然升高至40~40.5℃，皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾粘膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多。
4、恢复期出疹3~4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7~10天痊愈。
（二）其他类型的麻疹
1、轻症麻疹多见于在潜伏期内接受过丙种球蛋白或成人血注射者，或＜8个月的体内尚有母亲抗体的婴儿。发热低上呼吸道症状较轻，麻疹粘膜斑不明显，皮疹稀疏，病程约1周，无并发症。
2、重症麻疹发热高达40℃以上，中毒症状重，伴惊厥，昏迷。皮疹融合呈紫蓝色者，常有粘膜出血，如鼻出血、呕血、咯血、血尿、血小板减少等，称为黑麻疹，可能是DIC的一种形式；若皮疹少，色暗淡，常为循环不良表现。此型患儿死亡率高。
3、无疹型麻疹注射过麻疹减毒活疫苗者可无典型粘膜斑和皮疹，甚至整个病程中无皮疹出现。此型诊断不易，只有依赖前驱症状和血清中麻疹抗体滴度增高才能确诊。
4、异型麻疹为接种灭活疫苗后引起。表现为高热、头痛、肌痛，无口腔粘膜斑；皮疹从四肢远端开始延及躯干、面部，呈多形性；常伴水肿及肺炎。国内不用麻疹灭活疫苗，故此类型少见。
5、成人麻疹由于麻疹疫苗的应用，成人麻疹发病率逐渐增加，与儿童麻疹不同处为：肝损坏发生率高；胃肠道症状多见，如恶心、呕吐、腹泻及腹痛；骨骼肌病，包括关节和背部痛；麻疹粘膜斑存在时间长，可达7天，眼部疼痛多见，但畏光少见。
【并发症】
(一)喉、气管、支气音炎麻疹病毒本身可导致整个呼吸道炎症。由于＜3岁的小儿喉腔狭小、粘膜层血管丰富、结缔组织松弛，如继发细菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行气管切开术。临床表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸困难及三凹征，严重者可窒息死亡。
（二）肺炎由麻疹病毒引起的间质性肺炎常在出疹及体温下降后消退。支气管肺炎更常见，为细菌继发感染所致，常见致病菌有肺炎链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌和嗜血性流感杆菌等，故易并发脓胸或脓气胸。AIDS病人合并麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎较少见，但一过性心电图改变常见。
（四）神经系统
1、麻疹脑炎发病率约为1‰~2‰，多在出疹后2－5天再次发热，外周血白细胞增多；出现意识改变、惊厥、突然昏迷等症状。脑脊液改变为：轻度单核细胞及蛋白增多；糖正常。病死率达10％~25％；存活者中20％~50％留有运动、智力或精神上的后遗症。
2、亚急性硬化性全脑炎是一种急性感染的迟发性并发症，表现为大脑机能的渐进性衰退，发病率约为百万分之一；在神经系统症状出现前若干年有典型麻疹史，并完全恢复。85％起病在5~15岁，开始症状很隐匿，有轻微的行为改变和学习障碍，随即智力低下，并出现对称性、重复的肌阵挛，间隔5~10秒；随疾病进展，肌阵挛消失，出现其他各种异常运动和神经功能障碍，有共济失调、视网膜冰、视神经萎缩等；最后发展至木僵、昏迷、自主功能障碍、去大脑强直等。病程快慢不一，大部分病人在诊断后l~3年死亡，个别能存活10年以上。
3、其他格-巴综合征、偏瘫、大脑血栓性静脉炎和球后视神经炎均少见。
（五）结核情恶化麻疹患儿的免疫反应受到暂时抑制，对结核菌素的迟发性皮肤超敏反应消失，可持续几周，使原有潜伏结核病灶变为活动甚至播散而致粟粒型肺结核或结核性脑膜炎者不鲜见。
（六）营养不良与维生素A缺乏症麻疹过程中由于高热、食欲不振，可使患儿营养状况变差、消瘦；常见维生素A缺乏，角膜呈混浊、软化，且发展极迅速，最后导致失明。
【治疗】
（一）一般治疗卧床休息，房内保持适当的温度和湿度，有畏光症状时房内光线要柔和；给予容易消化的富有营养的食物，补充足量水分；保持皮肤、粘膜清洁。
（二）对症治疗高热时可用小量退热剂；烦躁可适当给予苯巴比妥等镇静剂；剧咳时用镇咳祛疾剂；继发细菌感染可给抗生素。麻疹患儿对维生素A需要量大，世界卫生组织推荐，在维生素A缺乏区的麻疹患儿应补充维生素A，＜l岁者每日给10万单位，年长儿20万单位，共两日，有维生素A缺乏眼症状者I~4周后应重复。
【预防】
（一）被动免疫在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可预防麻疹发病；0.05ml/kg仅能减轻症状;超过6天则无法达到上述效果。使用过免疫血清球蛋白者的临床过程变化大，潜伏期长，症状、体征不典型但对接触者仍有潜在传染性。被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。
（二）主动免疫采用麻疹减毒活疫苗是预防麻疹的重要措施，其预防效果可达90％。虽然5％~15％接种儿可发生轻微反应如发热、不适、无力等，少数在发热后还会出疹，但不会继发细菌感染，亦无神经系统合并症。国内规定初种年龄为8个月，如应用过早则存留在婴儿体内的母亲抗体将中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清阳转率不是l00％，且随时间延长免疫效应可变弱，1989年美国免疫咨询委员会提出：4~6岁儿童进幼儿园或小学时，应第二次接种麻疹疫苗；进人大学的青年人要再次进行麻疹免疫。急性结核感染者如需注射麻疹疫苗应同时进行结核治疗。
（三）控制传染源早期发现患者，早期隔离。一般病人隔离至出疹后5天，合并肺炎者延长至10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周。
（四）切断传播途径病人衣物应在阳光下曝晒；病人曾住房间宜通风并用紫外线照射，流行季节中做好宣传工作，易感儿尽量少去公共场所。
好了，文章到此结束，希望可以帮助到大家。
