一、传染性单核细胞增多症简介
目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病名称 5英文名称 6传染性单核细胞增多症的别名 7分类 8 ICD号 9流行病学 10病因 11发病机制 12病理改变 13传染性单核细胞增多症的临床表现 13.1发热 13.2淋巴结肿大 13.3咽峡炎 13.4肝脾肿大 13.5皮疹 13.6神经系统症状 14传染性单核细胞增多症的并发症 14.1神经系统 14.2呼吸系统 14.3心血管系统 14.4肾 14.5腮腺肿大 14.6其他 15实验室检查 15.1血象 15.2骨髓象 15.3嗜异性凝集试验 15.4 EB病毒抗体测定 15.5 EB病毒的分离 15.6其他 16辅助检查 17诊断 18鉴别诊断 19传染性单核细胞增多症的治疗 20预后 21传染性单核细胞增多症的预防 22相关药品 23相关检查附: 1治疗传染性单核细胞增多症的穴位 1拼音
chuán rǎn xìng dān hé xì bāo zēng duō zhèng
chuán rǎn xìng dān hé xì bāo zēng duō zhèng
传染性单核细胞增多症(infection mononucleosis)是由Epstein Barr(EB)病毒感染所致的急性的单核巨噬细胞系统增生性疾病,病程常具自限性。1964年首先由Epstein Barr等从淋巴瘤组织中分离出类似疱疹病毒颗粒而命名。本病是一种以乏力、头痛、发热、咽炎、淋巴结肿大,非典型性淋巴细胞增多,异嗜性抗体及轻度一过性肝炎为特征的综合征。常发生于儿童及青少年。
传染性单核细胞增多症临床上表现为不规则发热、淋巴结肿大、咽痛、周围血液单核细胞显著增多,并出现异常淋巴细胞、嗜异性凝集试验阳性,血清中可测得抗EB病毒的抗体等。在青年与成年发生的EB病毒原发性感染者,约有半数表现为传染性单核细胞增多症。非洲儿童的Burkittis淋巴瘤(BL和鼻咽癌仅发生在曾感染过EB病毒的患者,且在BL和鼻咽癌的肿瘤细胞中均带有EB病毒的DNA以及病毒决定的核抗原,故认为EB病毒可能是BL和鼻咽癌的重要致病因素。
传染性单核细胞增多;acute benign lymphoblastosis;acute lymphadenosis;febris glandularis;lymphatic reaction;mononucleosis infectiosa;Pfeiffer's disease;Turck's syndrome;发否病;发否氏病;急性良性成淋巴细胞增多症;急性淋巴组织增生;特克综合征
皮肤科>病毒性皮肤病>疱疹病毒性皮肤病
传染性单核细胞增多症在欧美、澳大利亚、日本及其他地区均有过流行,国内于1954年10月在上海地区发现一次流行,以后有不少本病病例分析的报道。根据血清学调查,EBV感染非常普遍,英国研究者指出30%~40% 5岁儿童已受感染。在日本,80% 3岁儿童EBV抗体阳性。在卫生状况落后的热带国家,全部10岁以前儿童发生EBV免疫而未发展成具有典型临床表现的传单。在一些发达国家,典型的传单发生在青年成人,最高发生率是17~25岁,30岁以后少见,40岁以后罕见,但也有报道,6岁以下多呈不显性感染。男女之发病为3∶2,也有报道无差别。病毒携带者和病人是本病的传染源。EBV常见感染方式是通过患者唾液与未免疫个体的口咽上皮直接接触感染,飞沫传播虽有可能,但并不重要。婴儿通常由已感染的母亲咀嚼的食物、青少年多由于接吻时唾液传播。全年均有发病,似以晚秋初冬为多。一次得病后可获较持久的免疫力。
1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征,1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊红细胞发生凝集的嗜异性抗体,1964年Epstein,Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现DNA病毒,后发现该病毒也可存在于其他疾病,故称为EB病毒(Epsteinbarr virus,EBV)。EB病毒属疱疹病毒科,又称人疱疹病毒4型(HHV4),为双链DNA病毒,完整的病毒颗粒由类核(nucleoid)、膜壳(capsid)、壳微粒(capsomere)、包膜(envelope)所组成。类核含有病毒DNA;膜壳是二十面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成;包膜从宿主细胞膜衍生而来,分三层,表面有放射状棘突(图1)。
EB病毒对生长要求极为特殊,仅在非洲淋巴瘤细胞、传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖,因此病毒分离困难。但EB病毒能使抗体阴性者淋巴细胞或胎儿淋巴器官中的淋巴细胞转化为母细胞系,其中含有病毒颗粒,故脐血淋巴转换试验可用以检查EB病毒。此外,应用细胞DNA和3H标记的病毒DNA杂交试验或以细胞的DNA和EB病毒的RNA杂交试验,可以发现EB病毒基因能整合于宿主细胞的基因组内。当用缺乏精氨酸的培养液或培养液内加溴脱氧尿核苷时,可增加病毒基因的表达幅度。
电镜下EB病毒的形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似,但抗原性不同。EB病毒为DNA病毒,完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒DNA;膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成;包膜从宿主细胞膜衔生而来。EB病对生长要求极为特殊,仅在非洲淋巴瘤细胞、传单患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖,因此病毒分离困难。
EB病毒有六种抗原成分,如病毒壳体抗原(viral capsid antigen,VCA)、膜抗原(membrane antigen,MA)、早期抗原(early antigen,EA,可再分为弥散成分D和局限成分R)、补体结合抗原(即可溶性抗原S)、EB病毒核抗原(nuclear antigen,NA)、淋巴细胞检测的膜抗原(lymphocyte detected membrane antigen,LYDMA),前五种均能产生各自相应的抗体;LYDMA则尚未测出相应的抗体。
传染性单核细胞增多症发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制,继而侵入血循环而致病毒血症,并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体(CD21),故先受累,急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒,恢复期时这一数字则降至1/100万。有资料显示记忆B淋巴细胞尚可长期携带病毒,可能与病毒的潜伏感染有关。病毒侵入B细胞后导致其抗原性改变,继而引起T细胞的强烈反应,后者可直接对抗被EB病毒感染的B细胞。外周血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。 CD4 T细胞下降,CD8 T细胞增加。
在感染的控制中,细胞介导免疫可能较体液免疫发挥了更重要的作用。在疾病早期,NK细胞、非特异的细胞毒T细胞(CTL)对控制EB病毒感染的B淋巴细胞增生播撒十分重要;疾病后期,HLA限制的CTL可以特异性的破坏病毒感染的细胞。
对传染性单核细胞增多症的病理变化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓,肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累,主要为异常的多形性淋巴细胞侵润。
潜伏期2~5周,儿童约10天。起病急、缓不一,大多数人先出现乏力、头痛、发热、咽炎及淋巴结肿大等前驱症状并持续一至数周,体温可达39~40℃,持续5~10天或更长。发病后出现咽峡炎,特点为弥漫性膜性扁桃体炎,硬腭及软腭出现多数小出血点,伴吞咽困难。出现全身性淋巴结肿大,以颈、腋下、腹股沟部多见,多在热退后几周内消退,但有持续数月,甚至数年的情况。一半患者有中度肝脾肿大。大约10%~15%病人在发病后4~6天出现斑疹、斑丘疹,也有麻疹样、猩红样红斑,以躯干、上肢前臂、小腿多见,也可发生于面部,皮疹多在几天内消退,不留痕迹。青少年以外的人群,原发性EBV感染并不经常造成完全性感染性单核细胞增多症。在儿童中,原发性EBV感染引起的发热及咽炎在临床上难以与其他病毒、支原体、链球菌引起的上呼吸道感染区别。在任何年龄段,脑炎、神经炎、肺炎、肝炎、心肌炎、溶血性贫血、血小板减少症都可能是重要的临床表现。非典型性淋巴细胞增多或异嗜性抗体可不突出或缺如。
除极轻型病例外,均有发热,体温自38.5~40℃不等,可呈弛张、不规则或稽留型,热程自数日至数周。病程早期可有相对缓脉。
60%的患者有浅表淋巴结肿大。全身淋巴结皆可被累及,以颈淋巴结最为常见,腋下、腹股沟次之,胸廓、纵隔、肠系膜淋巴结偶亦可累及。直径1~4cm,呈中等硬度,分散而不粘连,无明显压痛,不化脓,两侧不对称。肿大淋巴结消退余缓,通常在3周之内,偶可持续较长的时间。
约半数患者有咽、悬雍垂、扁桃体等充血、水肿或肿大,少数有溃疡或假膜形成。患者每有咽痛,腭部可见小出血点,齿龈也可肿胀,并有溃疡。喉及气管阻塞罕见。
约10%病例有肝肿大,肝功能异常者可达2/3,约5%~15%出现黄疸。几乎所有病例均有脾肿大,大多仅在肋缘下2~3cm,偶可发生脾破裂。
约10%的病例出现皮疹,呈多形性,有斑丘疹、猩红热样皮疹、结节性红斑、荨麻疹等,偶呈出血性。多见于躯干部,较少波及肢体,常在起病后1~2周内出现,3~7天消退,不留痕迹,未见脱屑。比较典型者为粘膜疹,表现为多发性针尖样瘀点,见于软、硬腭的交界处。
神经系统极少被累及,表现为急性无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑干脑炎、周围神经炎等,临床上可出现相应的症状。脑脊液中可有中等度蛋白质和淋巴细胞增多,并可见异常淋巴细胞。预后大多良好,病情重危者痊愈后也多不留后遗症。
本病的病程自数日至6个月不等,但多数为1~3周,偶有复发,复发时病程较短,病情也轻。少数病例的病程可迁延数月,甚至数年之久,称之为慢性活动性EB病毒感染。
约30%患者可并发咽峡部溶血性链球菌感染。急性肾炎的发生率可高达13%,临床表现似一般肾炎。脾破裂发生率约0.2%,通常多见于疾病的10~21天内。约6%的患者并发心肌炎。
神经系统并发症是早期传染性单核细胞增多症死亡的首要因素。被波及时主要表现为急性脑膜炎、神经根炎、脑干脑炎等,其发生率约1%,通常发生于起病后1~3周;临床表现为头痛、眩晕、失眠、惊厥、昏迷、偏瘫、脑膜***征等。偶可出现急性小脑综合征、横贯性脊髓炎,表现为言语不清、眼球震颤、步态蹒跚、共济失调、截瘫等。出现神经系统并发症的虽病情较重,但大多数患者可完全恢复,且很少留后遗症。
传染性单核细胞增多症偶可因抑制免疫而激活潜在的麻疹病毒,导致亚急性硬化性全脑炎(SSPE)。
约占5%,主要为肺门淋巴结肿大和肺部出现斑点状阴影,少数伴胸腔积液。患者可出现干咳,抗菌药物治疗无效,病理变化与其他病毒性肺炎相似,一般在1~4周内自行消退。
并发心肌炎时心电图示T倒置、低平及PR间闭期延长,并可致猝死,尸检发现心肌纤维呈严重坏死性炎症改变。
可累及肾实质与间质,急性肾炎的发生率可高达13%,临床表现似一般肾炎,主要表现为迅速出现的水肿、尿中出现蛋白、颗粒管型和细胞管型,尚可引起一过性尿素氮、肌酸酐升高,但急性肾功能衰竭罕见,肾脏病变一般可逆,预后良好。
多见于病程1周左右,为双侧性,伴中度压痛,不化脓,约1周消退。其他并发症尚有胃肠道出血、心包炎、溶血性贫血、粒细胞缺乏症、血小板减少症、继发感染、脾破裂等。
约30%患者可并发咽峡部溶血性链球菌感染。脾破裂发生率约0.2%,通常多见于疾病的10~21天内。约6%的患者并发心肌炎。
白细胞总数高低不一。病初起时可以正常,发病后 10~12天白细胞总数常有升高,高者可达60×109/L,第3周恢复正常。
在发病的第1~21天可出现异常淋巴细胞,其占外周血有核细胞数的比例可达 10%~30%,在10%以上或绝对值大于1×l09/L时具有重要意义。
异常淋巴细胞依其细胞形态可分为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型(图2),尤以前两者多见。这种异常细胞可能起源于 T细胞,亦可见于其他病毒性疾病,如病毒性肝炎、流行性出血热、水痘、腮腺炎等,但其百分率一般低于10%。
近来的研究显示,急性传染性单核细胞增多症的患者外周血涂片可出现凋亡的淋巴细胞,采用流式细胞仪对一组27名传染性单核细胞增多症患者的外周血的检测发现其中24人出现淋巴细胞凋亡(88.9%),而对照组这一比例仅为 3.75%。因此,外周血中出现凋亡的淋巴细胞可能是诊断传染性单核细胞增多症的有力证据。
血小板计数可减少,约半数患者的血小板计数在 140×109/L以下,但罕有引起紫癜者。极个别患者尚有粒细胞缺乏或淋巴细胞减少,大多见于病程的第 1个月内。可能与异常免疫反应有关。嗜酸性粒细胞在整个病程中并不消失,在恢复期常见增多。
缺乏诊断意义,但可除外其他疾病如血液病等。骨髓中可见中性粒细胞核左移,网状细胞可能增生。并可有异常淋巴细胞出现,但此现象亦有可能为外周血液稀释所致。在骨髓偶可发现肉芽肿病变。
嗜异性凝集试验由 Paul Bunnell嗜异性凝集试验的阳性率达 80%~90%,其原理是患者血清中常含有属于IgM的嗜异性抗体(heterophile antibody),可和绵羊红细胞或马红细胞凝集。抗体在体内持续的时间平均为 2~5个月。较晚出现嗜异性抗体者常常恢复较慢。约10%病例嗜异性凝集试验始终阴性,大多属轻型,尤以儿童患者为多,但EB病毒抗体测定均呈阳性。
正常人、血清病患者以及少数患淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病、结核病等患者,其嗜异性凝集试验也可呈阳性结果(除血清病外,抗体效价均较低),但可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。正常人和上述各种患者(血清病患者除外),血中嗜异性抗体可被豚鼠肾完全吸收或被牛红细胞部分吸收,而本病患者血中嗜异性抗体可被豚鼠肾部分吸收和牛红细胞完全吸收,而血清病患者血中抗体可被两者完全吸收(表1)。
嗜异性凝集试验方法简便,适用于临床常规检查。其效价从1∶50~1∶224均具有临床价值,一般认为其效价在1∶80以上具诊断价值。若每周测定嗜异性抗体,其效价上升4倍以上,则意义更大。采用马红细胞代替绵羊红细胞,或用番木瓜蛋白酶处理的绵羊红细胞代替豚鼠肾来吸收血清,可以提高本试验的敏感性和特异性。近年来采用玻片凝集法,用马红细胞代替绵羊红细胞,出结果较试管法快,也较灵敏。
人体受EB病毒感染后,可以产生壳体抗体、抗膜抗体、早期抗体、中和抗体、补体结合抗体、病毒相关核抗体等,各种抗体出现的时间与意义详见表2。
IgG型VCA在病程早期即见升高,且长期存在,而滴度亦无显著变化,故此指标虽有利于流行病学调查,但临床诊断价值不大。一般而言,滴度在1∶160以上提示可能存在新近感染。这一抗体和嗜异性抗体间无平行关系,其效价和病情及血象间也无明确联系。如能测定特异性IgM VCA则更有利于诊断,此抗体出现早,仅存在4~8周,对现症感染以及嗜异性抗体阴性的患者的诊断颇具价值。
自患者口咽冲洗液及血淋巴细胞中可培养到EB病毒,但由于正常人和其他疾病患者亦可分离出病毒,故诊断意义不大。
应用牛红细胞溶血试验测定血清中溶血素的效价,如滴度在1∶400以上对诊断本病有相当价值。在本病急性期尚可测得多种自身抗体,约70%的患者有抗I冷凝集素,一般可持续6周左右,大多数患者还可出现类风湿因子和抗核抗体阳性。
表1115各种EB病毒抗体的出现时间及其评价
此外,半数以上患者可出现丙氨酸转氨酶(ALT)的异常,一般于病程第1周即见升高,第2周达高峰,5周内可降至正常。有神经系统症状的尚可出现脑脊液改变,主要表现为细胞数的增多(每微升数十至数百个),以淋巴细胞为主,也可发现异常淋巴细胞,糖和氯化物变化不大,蛋白可略升高。
根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图、B超、X线、CT等检查。
由于本病的临床表现有时变化多端,所以必须提高对本病的警惕以防漏诊或误诊。
传染性单核细胞增多症一般根据急性起病、发热、咽峡炎、淋巴结肿大,外周血异型淋巴细胞增多(>10%),嗜异性凝集试验阳性即可诊断。EBV特异性血清学检查,如:EBV的IgM抗体阳性,或动态观察IgG抗体滴度明显上升可确诊为EBV引起的IM。
发热伴淋巴结肿大,及肝脾肿大的疾病十分常见,但同时有明显咽峡炎,尤其是渗出性扁桃体炎者少见。因此,重视临床体格检查,仔细观察咽部,发现咽峡炎明显者应高度怀疑IM。伴多脏器损害的IM,其临床表现更为复杂,诊断难度更大。此时如咽峡炎突出,则可为IM提供重要的诊断线索。
外周血出现异型淋巴细胞,有助于IM的诊断,但并非特异,必须考虑到其他有关病毒感染,以及原虫感染的可能;血清HA的检出,尤其是短期内效价明显升高者,对IM具相对的特异性,是诊断的重要手段之一;各种EBV抗体的检测对困难病例有鉴别价值,其中VCAIgM的检出意义最大,VCAIgG效价在短期内明显上升也很有价值。如同时检测引起IM血象改变的其他病毒的抗体或抗原,则更有助于病原学诊断。
应与巨细胞病毒感染、弓形体病、白血病、淋巴瘤相鉴别。巨细胞病毒病的临床表现酷似本病,该病肝、脾肿大是由于病毒对靶器官细胞的作用所致,传染性单核细胞增多症则与淋巴细胞增殖有关。巨细胞病毒病中咽痛和颈淋巴结肿大较少见,血清中无嗜异性凝集素及EB病毒抗体,确诊有赖于病毒分离及特异性抗体测定。本病也需与急性淋巴细胞性白血病相鉴别,骨髓细胞学检查有确诊价值。儿童中本病尚需与急性感染性淋巴细胞增多症鉴别,后者多见于幼儿,大多有上呼吸道症状,淋巴结肿大少见,无脾肿大;白细胞总数增多,主要为成熟淋巴细胞,异常血象可维持4~5周;嗜异性凝集试验阴性,血清中无EB病毒抗体出现。此外本病尚应与甲型病毒性肝炎和链球菌所致的渗出性扁桃体炎鉴别。
传染性单核细胞增多症的治疗为对症性,疾病大多能自愈。急性期特别是并发肝炎时应卧床休息,如出现黄疸可按病毒性肝炎处理原则治疗。抗生素对本病无效,仅在咽部、扁桃体继发细菌感染时可加选用,一般以采用青霉素为妥,疗程7~10天。若给予氨芐西林,约95%患者可出现皮疹,通常在给药后1周或停药后发生,可能与本病的免疫异常有关,故氨芐西林在本病中不宜使用。有认为甲硝唑及克林霉素对本病咽峡炎症可能有助,提示合并厌氧菌感菌感染的可能,但克林霉素亦可导致皮疹。
肾上腺皮质激素对咽部及喉头有严重病变或水肿者有应用指征,可使炎症迅速消退,及时应用尚可避免气管切开。激素也可应用于有中枢神经系统并发症、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心肌炎、心包炎等。
对脾肿大的患者应限制其活动,随时警惕脾破裂发生的可能。一旦怀疑,应及时确诊,迅速补充血容量,输血和进行脾切除,常可使患者获救。
阿昔洛韦及其衍生物在体外试验中有拮抗EB病毒的作用,但此类药物不必常规地应用于一般的传染性单核细胞增多症患者,唯有伴口腔毛状黏膜白斑病的艾滋病患者以及有充分证据说明是慢性进行性EB病毒感染者可考虑应用此类制剂。干扰素的疗效不明了。
传染性单核细胞增多症预后大多良好。病程一般为1~2周,但可有复发。部分患者低热、淋巴结肿大、乏力、病后软弱可持续数周或数月。极个别者病程迁延达数年之久。本病病死率为1%~2%,因脾破裂、脑膜炎、心肌炎等所致。有先天性免疫缺陷者感染本病后,病情可迅速恶化而死亡。
传染性单核细胞增多症与单核巨噬细胞系统恶性病变是两种迥然不同的疾病。虽EB病毒亦可见于淋巴瘤患者,但本病不会转化为淋巴瘤。
传染性单核细胞增多症尚无有效的预防措施。有主张急性期应呼吸道隔离,其呼吸道分泌物宜用含氯石灰、氯胺或煮沸消毒,但也有认为隔离患者并无必要。患者恢复后病毒血症可能长达数月,故如为献血者,其献血期限至少必须延至发病后6个月。
传染性单核细胞增多症尚无可靠的预防性疫苗。减毒活疫苗的研制因EB病毒可能的致癌作用而受到限制,近年来在探索化学疫苗的研究上已有进展,但离实际应用尚有待时日。
精氨酸、氧、尿素、青霉素、氨芐西林、甲硝唑、克林霉素、阿昔洛韦、干扰素
精氨酸、尿素氮、血小板计数、嗜异性凝集试验、EB病毒抗体、类风湿因子、丙氨酸、干扰素
拼音:zhōngfēng英文:ZhōngfēngLR4;zhōngfēng;Liv4;LR4概述:中...
拼音:chuíquán英文:ZhōngfēngLR4概述:垂泉为经穴别名,“垂”,疑“悬”字误,即悬...
拼音:xuánquán英文:ZhōngfēngLR4概述:悬泉为经穴别名,即中封穴。《备急千金要方》...
拼音:qīzhuī英文:thesevenththoracicvertebra概述:七椎为人体部位名,...
二、传染性单核细胞综合症有什么危害吗
传染性单核细胞增多症主要是由EB感染引起的急性自限性传染病。典型临床三联征为发热、咽峡炎和淋巴结肿大,可合并肝脾肿大,外周淋巴细胞及异型淋巴细胞增高。多数患者有不同程度的发热,一般波动于39℃左右,偶有40℃者。发热持续一周左右,但中毒症状较轻。淋巴结一般分散无粘连,无压痛,无化脓。多数患儿出现咽痛,扁桃体肿大,陷窝可见白色渗出,偶可形成假膜。部分患者会出现形态不一的皮疹,如丘疹、斑丘疹或类似麻疹及猩红热皮疹。病程常呈自限性,一般2~4周。极个别者病程迁延可达数年之久。多数预后良好,少数可出现继发淋巴瘤、噬血综合征等严重并发症。希望我的回答对你有帮助,望采纳
三、什么是单核细胞综合症
传染性单核细胞增多症,是由EB病毒感染所引起的急性传染病。以发热、浅表淋巴结肿大,皮疹、肝脾肿大,甚者心肌损害等为临床特征。多发生于学龄期儿童,春秋季多见。本病属中医“温疫”范畴。
外感时邪由口鼻而入,首犯肺胃,故表现为发热,咳呛,咽痛,日久热毒内生,化火入里,正邪相争,痰热互结,气滞血瘀而出现瘰疬,亦可迫血妄行,灼伤络脉,血液外渗,而出现皮疹,紫癜,血尿。若气血不足,运行受阻,则因血瘀而肝脾肿大。
2.主要症状为不规则发热,咽痛,扁桃体上有白色腐点,颈后及胸锁乳突肌旁淋巴结肿大成串,皮炎,肝脾肿大,鼻衄,血尿及关节酸痛等。
3.肝脏受累可有黄疽;神经系统可表现为无菌性脑膜炎症状;心血管系统可出现心肌炎及心包炎症状;呼吸系统受累,胸部X线片有斑片状浸润阴影。婴幼儿症状以轻型居多,仅表现为上呼吸道感染症状。
4.实验室检查见血白细胞计数增高,单核细胞增多,其中异常淋巴细胞占10%~25%以上。嗜异体凝集试验,滴度1:56以上有诊断意义。
1.外感风邪症状:咳嗽流涕,咽红疼痛,乳蛾肿大,上有白糜,身热起伏,恶心,腹部不适,舌苔白,脉浮数。
证候分析:外感时邪疫毒,首先犯肺,肺失宣肃,故咳嗽流涕。邪热循经上熏,故乳蛾肿大,上有白糜。
邪正交争,营卫不和,故身热起伏。进而邪毒犯胃,故见恶心,腹部不适。苔白,脉浮数,均示病邪尚在表。
2.阴虚火旺症状:身热不解,口渴引饮,食欲不振,低热盗汗,肝脾肿大,舌质暗红,苔薄白,脉细。
证候分析:邪毒内盛,伤及阴分,故身热不解,口渴引饮。阴虚内热,则低热盗汗。热灼血脉,血瘀不行,故见肝脾肿大。
3.热毒炽盛症状:壮热不退,口渴烦躁,皮下出血,或见血尿,舌质红,苔黄,脉数。
证候分析:热毒炽盛于内,故壮热不退,口渴引饮。内扰神明,故烦躁不宁。邪热迫血妄行,外溢肌肤,内渗下焦,则皮下出血或血尿。舌质红,苔黄,脉数为热毒炽盛之象。
4.湿热蕴积症状:面目发黄,恶心呕吐,纳呆食少,大便不实,肝脾肿大,苔白腻,脉儒数。
证候分析:禀赋不足,脾虚生湿,复感外邪疫毒,两者相合,湿热作祟,湿热蕴结肝胆,肝失条达,胆汁外溢,故两目发黄。肝木侮脾,故恶心呕吐,纳果食少,大便不实。湿热耗伤阴血,血瘀不行,则肝脾肿大。苔白腻,脉儒数,为湿热之象。
1.外感风邪治则:疏风清热利咽。
加减:乳蛾白点,加射干10克、马勃6克;身热起伏,加白薇10克、知母10克。
主方分析:本证属外感时邪热毒,病尚在表,银翘散疏风清热利咽,以清解邪毒。
银花10克连翘10克板蓝根30克柴胡6克黄芩10克白花蛇舌草15克茅根30克赤芍10克丹皮10克甘草6克
加减:盗汗,加牡蛎30克(先煎)、五味子6克;
口渴,加芦根30克、石斛10克;肝脾肿大,加鳖甲煎丸10克(包煎)。
主方分析:本证为热毒伤阴,阴虚火旺之证,究其本,重在清热,故用黄芩、黄连、黄柏清三焦之热,配以生地、熟地、玄参以滋养阴分,加以当归、黄芪养血益气,共奏养阴清热之功。
当归10克黄连3克黄柏10克熟地10克五味子6克生地10克黄芩10克黄芪10克玄参10克甘草6克
3.热毒炽盛治则:清热解毒,凉血止血。
加减:皮下出血,加赤芍10克、丹皮10克;血尿,加大小蓟草各10克、茅根30克。
主方分析:本方为时邪热毒深入营分,迫血妄行,故以清营汤清热凉血止血。方用犀角、生地黄清热凉血;银花、连翘清热解毒;黄连、竹叶情心泻火;
丹参清心凉血、活血散瘀;加玄参、麦冬养阴生津。
水牛角30克(先煎)生地10克玄参10克竹叶6克银花10克连翘10克黄连3克丹参10克麦冬10克甘草6克
加减:肝脾肿大,加鳖甲15克、丹参10克;恶心呕吐,加姜竹茹6克、姜半夏10克。
主方分析:本证起因为湿热蕴积,病势缠绵,当用甘露消毒丹清热利湿辟秽。方用黄芩、连翘、射干、贝母清热解毒化痰;藿香、豆蔻、石菖蒲芳香化湿浊;
滑石、木通、茵陈清利湿热;薄荷辛凉透达;射于清利咽喉。
茵陈10克山栀10克黄芬芩克石菖蒲10克泽泻10克木通10克连翘10克蔻仁6克(后下)藿香10克甘草6克
1.抗病毒口服液每次1支,每日2次口服。
2.牛黄解毒片每次2片,每日3次口服。
3.板蓝根冲剂每次1包,每日3次口服。
1.青蒿10克,鳖甲15克,沙参10克,麦冬10克,银柴胡10克,胡黄连6克,地骨皮10克,水煎内服,用于阴虚火旺时。
2.银花15克,连翘6克,薄荷6克,葛根15克,生石膏30克,板蓝根15克,淡竹叶10克,鲜芦根15克,水煎内服,用于热毒炽盛,或外感风邪时。
1.注意观察小儿体温、呼吸、心率变化,以确定是否有多系统受累。
2.卧床休息,保持口腔皮肤清洁,饮食清淡,多饮水。
3.病症急重,宜中西医结合治疗。
http://www.pharmnet.com.cn/tcm/zyxx/zy/erke/crb/1137/
银翘白虎汤为主治疗传染性单核细胞增多症疗效观察anny2471发表于 2005-12-25 16:22:00
传染性单核细胞增多症是由EB病毒引起的急性传染病,多在小儿中流行和散发。本病过程虽属良性,并具有自限性,但其病程不一,症状复杂多变,以不规则发热、淋巴结肿大、咽痛、肝脾肿大、皮疹及核单细胞显著增多为特点。往往因免疫异常而致全身多器官受累,可有多种并发症,故积极治疗实属必要。
本病以晚秋、初冬发病居多。病人及病毒携带者为传染源,经口传播,病后可获得较持久的免疫力。本病属中医"温疫"、"喉痹"、"黄疽"范畴。目前西医对本病无针对性治疗方法。我们近年来选用银翘白虎汤为主治疗本病92例,取得较满意疗效,现报告如下。
92例患儿均为我院住院病例,均符合《临床疾病诊断标准与国家体检标准》[1]中相关诊断标准。其中男性59例,女性33例;年龄<1岁者6例,1~3岁者39例,4-7岁者32例,>7岁者15例,年龄最小者3/12岁;发病5d内入院者48例,半个月内者32例,半个月以上12例。
入院时体温正常12例,发热80例,其中37.4℃-38.9℃ 39例,39.1℃、39.9℃30例,40℃以上者11例;伴咽峡炎、扁桃体炎者88例,浅表淋巴结肿大者78例(其中肿大程度超过3em×3cm者25例),咳嗽54例,肝脏肿大39例,脾肿大17例,皮疹16例,肝功能检查异常23例,心肌酶异常44例;3个以上器官受累37例,心、肺、肝、脾、肾、骨髓等6个以上器官受累3例;在有舌、脉象记录的84例中,舌质红82例,舌苔黄或黄腻55例,舌苔白或白腻26例,少苔3例;脉数或滑数75例。
选用银翘白虎汤为主施治,药物组成为金银花10g,
" href="http://www.cmechina.com/cme/html/cme_K3000003/0805/index.html?deptno=K3000003&subno=8&artno=5#!">连翘10g,生石膏15g,知母6g,大青叶10g," href="http://www.cmechina.com/cme/html/cme_K3000003/0805/index.html?deptno=K3000003&subno=8&artno=5#!">栀子6g,僵蚕6g,桔梗6g,天花粉10g,芦根10g," href="http://www.cmechina.com/cme/html/cme_K3000003/0805/index.html?deptno=K3000003&subno=8&artno=5#!">甘草6so每日1剂,水煎服用。伴咳嗽频作酌加麻黄、杏仁、桑白皮、浙贝母;伴淋巴结肿大明显或肝脾肿大酌加夏枯草、益母草、桃仁、赤芍、丹参;伴皮疹酌加荆芥穗、紫草、黄芩;湿蕴中阻,舌苔厚腻者酌加藿香、滑石、薏苡仁;后期有明显津伤阴亏者酌加麦冬、五味子、太子参、石斛等。
参照中国人民解放军总后勤部卫生部《临床疾病诊断依据治愈好转标准》[2]相关部分,临床痊愈:体温正常,各项症状及病理体征消失,各项实验室检查结果均恢复正常。好转:体温正常,部分症状或病理体征尚未消失,部分实验室检查结果尚未恢复正常。无效:症状、体征未改善者。
经上述治疗,临床痊愈68例,好转21例,无效3例,总有效率96.74%。其中体温降至正常时间在3d内者37例,4-7d者34例,8d以上者9例;退热时间最短1d,最长20d,平均4.7d。咽峡炎、扁桃体炎7d内恢复正常者72例,14d内恢复正常者16例。淋巴结恢复正常者62例,明显缩小但尚未正常者15例,无明显变化者1例。咳嗽症状消失时间在7d以内者37例,14d以内者11例,14d以上者6例。肝脏回缩时间在7d以内者5例,14d以内者15例,14d以上者7例,2例出院时尚未见明显变化。脾脏回缩时间在7d以内者3例,14d以内者7例,14d以上者6例,1例出院时尚未见明显变化。肝功能检查18例恢复正常,5例尚未完全正常。心肌酶检查28例恢复正常,16例尚未完全正常。92例住院天数最短7d,最长75d,平均24.9d。
传染性单核细胞增多症(传单)患者均有发热,持续1~3周,颈后三角淋巴结肿大最常见,全身浅表淋巴结肿大是本病特征性表现,咽痛,呈咽峡炎、扁桃体假膜,肝脾肿大,根据病毒侵犯不同器官,可出现相应器官的改变。
中医药治疗传单,根据病因、病机辨证施治往往可以取得满意的治疗效果。传单属中医温病范畴,本病因多为温疫时邪,以热、毒、瘀为主要病理特点。温疫邪毒入侵,极易化热化火,邪毒滞留经络,热灼津液成痰,邪毒客于血脉肌肤,气血凝滞形成瘀。痰热互结,积于少阳经络,发为痰核(故见浅表淋巴结肿大)。积瘀互结日久渐成肿块,难于消散导致徵瘕积聚(肝脾肿大)。
温病后期因邪热久羁,烁动真阴,出现虚烦症。传染性单核细胞增多症属中医学"温病"范畴,可依据卫气营血的传变规律指导临床实践。在本次试验研究中,我们观察到本病以发热(86.96%)、咽红肿痛(95.65%)、舌质红(97.62%)、舌苔黄(65.48%)、脉数(89.29%)为主症,或伴淋巴结肿大,或伴咳嗽,或伴肝脾肿大。毒邪自口鼻侵入,内犯肺胃,气分热盛是其主要病机。
咽喉口鼻为肺胃之门户,肺胃热毒上攻,气血壅滞,则见咽喉红肿疼痛;毒热内燔,炼液成痰,痰火上攻,结于颈项、鼠溪(腹股内)则见淋巴结肿大;邪热壅肺,肺失宜降,则见咳嗽;邪热郁于肝胆,瘀血阻络,则见肝脾肿大。故治当以清气透邪、解毒泻热为法,选用银翘白虎汤。
" href="http://www.cmechina.com/cme/html/cme_K3000003/0805/index.html?deptno=K3000003&subno=8&artno=5#!">金银花、连翘清热透邪;生石膏、知母人肺胃两经,清气分之大热;四药共为君药,以透邪泻热;栀子清三焦之火,大青叶泻火解毒,僵蚕化痰散结,桔梗宜肺止咳,利咽止痛为臣;佐以天花粉清热化痰、解毒消肿生津,芦根清热生津,甘草解毒且调和诸药。上药相合,使邪去正安,机体得以康复。
http://blog.bioon.cn/user1/6073/archives/2005/30031.shtml
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